Čo je to PE, príznaky a pohotovostná starostlivosť

Pľúcna embólia (PE) je nebezpečné patologické ochorenie, ku ktorému dochádza, keď je pľúcna tepna blokovaná trombom. V dôsledku tohto účinku dochádza k prudkej zmene prietoku krvi, ktorá v polovici prípadov vedie k smrti..

Takáto vysoká úmrtnosť je spôsobená skutočnosťou, že príznaky PE nie sú vždy rozpoznané a pohotovostná starostlivosť nemôže byť poskytnutá včas. Aj pri včasnom zmiernení záchvatu u pacientov so subakútnym priebehom ochorenia sa pozoruje závažný stav, ktorý si vyžaduje dlhodobú liečbu..

Klinické vlastnosti

Choroba sa vyvíja z zrazenín (embólií) tuku, baktérií a krvných prvkov, ktoré sa premieňajú na husté hrudky. Emboli môžu akumulovať častice látok a vytvárať hrudky pôsobivej veľkosti, ktoré môžu blokovať lúmen v najširšej časti tepny.

Budúce krvné zrazeniny sa vyvíjajú v žilách horných alebo dolných končatín, v panvových kostiach alebo v srdcovom svale. Sú pripevnené k žilovej stene, ale prietok krvi ich odpojí a nasmeruje cez všetky cievy tela..

Najčastejšie toto ochorenie postihuje starších pacientov, avšak prípady pľúcnej obštrukcie boli zaznamenané aj u relatívne mladých ľudí s patologickými stavmi spojenými s vazokonstrikciou, vysokou zrážanlivosťou krvi a patológiou srdcových chlopní..

Okrem pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami sú ľudia po operácii na panvových orgánoch a zažívacom trakte ohrození. Riziko vzniku ochorenia je obzvlášť vysoké, ak majú takíto pacienti tromboflebitídu alebo trombózu.

Najčastejšie sa toto ochorenie zaznamenáva u ľudí s krvnou skupinou 2.

Na základe vyššie uvedeného možno vyvodiť záver, že príčiny nástupu patológie spočívajú v porušeniach prietoku krvi.

Hlavnými provokátormi takýchto porušení sú tieto faktory:

• Obdobie inštalácie katétrov a stentov, protéza žíl;
• Proces stláčania krvných ciev patologickými formáciami alebo rastúcou maternicou počas tehotenstva;
• Zlomeniny s traumou úlomkami kostí;
• Kŕčové žily;
• Patologické zmeny v krvných zložkách, keď sa pozoruje zvýšený obsah fibrinogénu, ako aj zvýšenie hustoty prietoku krvi;
• Zvýšená telesná hmotnosť a obezita;
• Moment operácie srdca;
• Obdobie po flebotrombóze;
• Operácia bypassu;
• Sedavý spôsob života.

Na ochorenie sú obzvlášť náchylní silní fajčiari a ľudia, ktorí nekontrolovateľne užívajú diuretiká.

Príznaky a formy ochorenia

Závažnosť prejavu príznakov pri PE závisí od umiestnenia trombu, ako aj od celkového objemu vylúčeného pľúcneho prietoku krvi..

Moderná diagnostika choroby poskytuje jej vývoj v troch fázach, ktoré sú uvedené v tabuľke.

PE sa vyznačuje prejavom určitých znakov, ktoré sú nevyhnutne zaznamenané, avšak u každého pacienta v rôznej intenzite:

• Kriticky nízky krvný tlak;
• Modrá pokožka;
• Konštantná dýchavičnosť;
• Arytmia;
• Kožná vyrážka;
• Zvýšenie telesnej teploty až o 38 stupňov;
• Bolesť srdca;
• Kašeľ, počas ktorého sa uvoľňuje spúta, naplnený krvou;
• Konvulzívne svalové kontrakcie;
• Strach zo smrti, zvýšená úzkosť;
• Tachykardia;
• Pocity tlaku a rozťahovania v chrámoch a žilách na krku;
• Spomalenie dýchacieho procesu;
• Strata vedomia.

Ak je upchaných viac ako 75% pľúcnych tepien, smrť je nevyhnutná.

V závislosti od rýchlosti prejavu klinického obrazu sa rozlišujú 4 typy ochorenia:

1. Chronické. Je charakterizovaná opakujúcimi sa formáciami embólií a mnohopočetnými pľúcnymi infarktmi v kombinácii s pleurézou. Niekedy sa vyskytuje bez príznakov, prejavuje sa iba ako príznaky sprievodných kardiovaskulárnych ochorení.
2. Subakútna. Príznaky sa zvyšujú v priebehu niekoľkých týždňov. V tomto čase sa v pľúcach tvoria viaceré lézie..
3. Akútna. Príznaky sa vyvíjajú v priebehu niekoľkých hodín a prejavujú sa príznakmi akútneho zlyhania srdca a dýchania.
4. Okamžité. Trvá niekoľko minút a končí smrťou v dôsledku zlyhania dýchania, ku ktorému dochádza pri zablokovaní hlavnej pľúcnej tepny.

Vzhľadom na to, že choroba nemá výrazné špecifické príznaky, sa začína poskytovať neodkladná starostlivosť o pľúcnu embóliu na základe hlavného príznaku: ostrého a živého prejavu príznakov na pozadí relatívnej pohody..

Diagnostické opatrenia

Včasná a správna diagnóza umožňuje zistiť trombózu a predpísať adekvátnu liečbu tohto ochorenia.

Núdzová kardiologická starostlivosť má vyvinutý algoritmus pre diagnostické opatrenia, ktoré zahŕňajú určité vyšetrenia, ktoré umožňujú rozpoznať chorobu čo najskôr. Spravidla sú rozdelené do 3 etáp:

1. Fáza pred hospitalizáciou. Spočíva v sledovaní prejavov príznakov a v zhromažďovaní anamnestických údajov.
2. Diagnóza 2. stupňa sa vykonáva v nemocničnom prostredí pomocou neinvazívnych (hardvérových) techník.
3. Fáza 3 poskytuje identifikáciu lokalizácie krvných zrazenín a spôsoby ich eliminácie.

2. a 3. etapa diagnostických štúdií je veľmi dôležitá, pretože iba s ich pomocou je možné presne zistiť prítomnosť ochorenia.

Zahŕňajú tieto prieskumy:

1. EKG. Pomocou elektrokardiografických štúdií sa stanoví sínusová arytmia a vrchol P-vlny. Tieto faktory naznačujú preťaženie pravej predsiene, ktoré vedie k PE.
2. CT. S jeho pomocou môžete jasne sledovať prítomnosť krvných zrazenín v pľúcnych tepnách.
3. Ultrazvuk žíl. Umožňuje určiť nástup embólie v prvých štádiách ochorenia.
4. Dopplerova ultrasonografia. S jeho pomocou sa určujú oblasti tepien so zníženou rýchlosťou prietoku krvi.
5. Rádiografia. Veľmi presná štúdia, ktorá umožňuje nielen identifikovať umiestnenie trombu, ale aj jeho veľkosť.
6. ECHO-KG srdca. S jeho pomocou môžete preskúmať celý vaskulárny systém srdca a tiež vidieť zreteľný nárast pravej komory.

Nemenej dôležitými diagnostickými faktormi sú výsledky laboratórnych testov, ktoré spolu s inštrumentálnymi štúdiami umožňujú presne určiť chorobu. Po potvrdení diagnózy je predpísaná liečba, v prípade akútneho alebo subakútneho priebehu sa poskytuje urgentná starostlivosť.

Núdzové opatrenia

V prípade podozrenia na pľúcnu embóliu by mala byť okamžite poskytnutá urgentná starostlivosť..

Vzhľadom na to, že príznaky PE sú veľmi podobné ako u iných chorôb, je nemožné, aby osoba, ktorá nemá lekárske vzdelanie, sama diagnostikovala túto chorobu. Preto by prvou pomocou v tomto prípade malo byť privolanie sanitného tímu..

Ak má pacient zástavu srdca a zástavu dýchania, okamžite začne s resuscitačnými akciami: masáž srdca a umelé dýchanie.

Hneď ako človek nadobudne vedomie, môže si podať injekciu heparínu alebo použiť lieky proti bolesti (napríklad analgin)..

Po príchode zdravotníckeho personálu sa pohotovostná starostlivosť poskytuje intravenóznymi injekciami srdcových glykozidov a glukózy. V tomto prípade závisí dávka liekov od troch faktorov:

• Stav pacienta;
• Vek;
• Telesná hmotnosť.

Pri zníženom krvnom tlaku sa Cordiamín podáva subkutánne. V prípade kolapsu použite norepinefrín alebo iné lieky podobného účinku.

Ďalšie kroky lekárov sú zamerané na obnovenie srdcového rytmu a dýchania. Na účely vazodilatácie sa používa eufylín. Tento liek umožňuje prietoku krvi nezávisle tlačiť na vytvorenú zrazeninu.

Následná terapia sa vykonáva v nemocničnom prostredí po obnovení stavu pacienta.

Často, ihneď po príchode do nemocnice, sa vykoná chirurgický zákrok na odstránenie vytvoreného trombu z cievy.

Smrteľné následky u pokročilých foriem PE sa vyskytujú spravidla po operácii. Na zníženie rizika takejto smrteľnej komplikácie sú pacientom predpísané antibiotiká a hyperventilácia..

Včasná diagnostika a dodržiavanie lekárskych odporúčaní počas liečby srdcovo-cievnych chorôb, pravidelné lekárske vyšetrenia rizikových osôb znížia riziko PE.

Pľúcna embólia (PE)

Všeobecné informácie

Trombóza je tvorba krvnej zrazeniny v cieve, ktorá narúša prietok krvi. Jeho nebezpečenstvo spočíva v tom, že existuje nebezpečenstvo pohybu krvnej zrazeniny alebo jej fragmentu krvnou cestou - dôjde k embólii a zablokovaniu inej cievy. Napríklad zásobovanie mozgu alebo srdca. Pľúcna embólia je častá a vedie k závažnému zlyhaniu orgánu alebo k smrti.

Čo je to PE v medicíne? Pľúcna embólia je akútna oklúzia (zablokovanie) kmeňa pľúcnej tepny alebo jej vetiev (hlavných, lobárnych alebo segmentových). K oklúzii dochádza častejšie v dôsledku embolizácie trombu z pravej strany srdca alebo žíl dolných končatín. Výskyt tohto ochorenia stúpa s vekom a vek takýchto pacientov je 62 rokov..

Trombóza pľúcnej tepny je pri srdcovej resuscitácii urgentná a často je príčinou smrti pacienta. Závažnými pacientmi s vysokým rizikom PE a úmrtia sú pacienti so srdcovými arytmiami, onkopatológiou a venóznou trombózou dolných končatín. Diagnóza je často zložitá, takže ochorenie často nie je rozpoznané. Pre prognózu tohto ochorenia je dôležitá včasná diagnostika a začatie intenzívnej liečby. Kód TELA podľa ICD-10 - I 26.

Patogenéza

Hlavnou vecou v patogenéze PE je oklúzia pľúcnej tepny a jej vetiev embóliou, čo vedie k porušeniu hemodynamiky a výmeny plynov. Pri oklúzii sa tlak v pľúcnej tepne zvyšuje takmer o 50% v dôsledku vazokonstrikcie spojenej s uvoľňovaním serotonínu a tromboxánu A2. Prudké zvýšenie pľúcnej rezistencie spôsobuje expanziu pravej komory, napínanie myocytov a napätie stien komôr. Predĺženie času jeho kontrakcie na diastolu spôsobuje výčnelok septa v ľavej komore. Preto sa sťažuje plnenie ľavej komory, znižuje sa srdcový výdaj a vyvíja sa systémová hypotenzia..

Masívne infiltráty sa nachádzajú v komorovom myokarde, čo ďalej destabilizuje hemodynamiku. Zlyhanie pravej komory v dôsledku preťaženia tlakom je hlavnou príčinou smrti.
Respiračné zlyhanie je tiež spojené s hemodynamickými poruchami. Znížený srdcový výdaj spôsobuje desaturáciu venóznej krvi. Vzhľad zón so zníženým prietokom krvi spôsobuje nesúlad medzi perfúziou a ventiláciou. Malé embólie na periférii neovplyvňujú hemodynamiku, ale spôsobujú pľúcne krvácanie s hemoptýzou, pleurézou a pleurálnym výpotkom („pľúcny infarkt“)..

PE klasifikácia

Klasifikácia Európskej kardiologickej spoločnosti 2008 zdôrazňuje:

• PE s nízkym rizikom.
• Stredne pokročilý.
• Vysoký.

Klinická klasifikácia berie do úvahy kaliber pľúcnych artérií a percento postihnutia pľúc:

• Masívne (zastavenie prietoku krvi u menej ako 50% pľúcneho lôžka). Má to veľký klinický význam, pretože je sprevádzané šokom alebo poklesom tlaku, pľúcnou hypertenziou. Po uzavretí kmeňa sa rozvinú výrazné kardiorespiračné poruchy. Za takýchto podmienok nemôže pravá komora vykonávať funkciu pumpy a jej dutiny sa rýchlo rozširujú a vyvíja sa nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne. Septum medzi komorami sa posúva doľava (smerom k ľavej komore), čo je sprevádzané zlým plnením diastoly. Z dôvodu zastavenia prietoku krvi nie je pľúcny parenchým zásobený krvou, ale je ventilovaný. V postihnutej oblasti nastáva bronchiálna obštrukcia, alveoly sa zrútia a netvorí sa v nich žiadna povrchovo aktívna látka, stovka prispieva k rozvoju atelektázy (kolapsu) pľúc počas 1-2 dní embólie. Takéto hemodynamické poruchy a zhoršená funkcia pľúc často vedú k smrti pacienta..
• PE malých vetiev pľúcnej tepny (zastavenie prietoku krvi je zaznamenané u menej ako 30% pľúcneho lôžka). V tomto prípade dôjde k oklúzii lobárneho a segmentového malého vetvenia. Choroba prebieha mierne bez hemodynamických porúch a pacientom stačí iba antikoagulačná liečba. Malý kruh krvného obehu má kompenzačné schopnosti a existuje možnosť nezávislého rozpúšťania krvných zrazenín, keď sa v tele aktivuje fibrinolýza..
• Submasívny - tromboembolizmus vetiev pľúcnej tepny (zastavenie prietoku krvi v menej ako 30 - 50% lôžka). Prejavuje sa zlyhaním pravej komory a v pľúcach sa tvoria hemoragické infarkty.

Dôvody PE

Z hľadiska príčin pľúcnej embólie je potrebné zdôrazniť množstvo chorôb a stavov, ktoré sú sprevádzané tvorbou krvných zrazenín, ktoré sú základom embólie:

• Kŕčové žily a flebotrombóza hlbokých žíl dolných končatín. Táto patológia spôsobuje tromboembolizmus v 90%. Hrozbu predstavujú plávajúce krvné zrazeniny, ktoré sú voľne umiestnené v lúmene cievy a sú spojené so žilovou stenou iba jednou časťou..
• Kongestívne srdcové zlyhanie, hyperextenzia pravej komory, ktorá vytvára podmienky pre tvorbu krvných zrazenín v dutine pravej komory..
• Perorálna antikoncepcia a tehotenstvo, ktoré sú spojené so zvýšeným rizikom vzniku krvných zrazenín.
• Antifosfolipidový syndróm (autoimunitná trombotická vaskulopatia), prejavujúci sa venóznou a arteriálnou trombózou. Môžu byť ovplyvnené plavidlá rôznych kalibrov - kapiláry a veľké tepenné kmene. Hlboká žilová trombóza dolných končatín je typickým prejavom antifosfolipidového syndrómu. Častá je opakovaná pľúcna embólia..
• Centrálna venózna katetrizácia.
• Prítomnosť zhubných chorôb.
• Chemoterapia.
• Poranenie miechy.
• Nútená imobilizácia po operácii, pri mozgovej príhode, zlomeninách panvových kostí a končatín.
• Výmena bedrového kĺbu.
• Fibrilácia predsiení.
• Polytrauma a veľká chirurgia.
• Dedičná predispozícia na trombózu (trombofíliu), ktorá je spôsobená mutáciami určitých génov, nedostatkom antitrombínu III, nedostatkom proteínov C a S.

Pri zvažovaní pľúcnej trombózy je potrebné vziať do úvahy rizikové faktory tohto stavu:

• Poškodenie venózneho endotelu.
• Obezita.
• Vek.
• Hyperkoagulácia.
• Spomalenie toku venóznej krvi.
• Infekcia.
• Krvná transfúzia.
• Migréna.
• Kombináciu viacerých faktorov sprevádza vysoké riziko trombovej embólie.

Príznaky pľúcnej embólie (PE)

Diagnóza v počiatočných štádiách je zložitá, iba v akútnom priebehu sa príznaky trombózy pľúcnej artérie objavia zjavne a náhle: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, tachykardia, zníženie krvného tlaku. V tomto prípade má pacient rizikové faktory pre tromboembolizmus - kŕčové žily a flebotrombóza.

Arteriálna hypotenzia a šok naznačujú centrálny tromboembolizmus. Závažná akútna dýchavičnosť sa vyvíja aj pri centrálnej PE. Pri rovnakej lokalizácii má bolesť na hrudníku angínu pectoris. Masívny tromboembolizmus sprevádzajú príznaky preťaženia pravej komory - vydutie krčných žíl na krku a rytmus cvalu pravej komory..

Známky pľúcnej embólie v subakútnom priebehu nie sú veľmi konkrétne. Progreduje zlyhanie dýchania a pravej komory, vzniká infarktová pneumónia a objavuje sa hemoptýza. Pri opakovanom priebehu sa vyskytujú opakované záchvaty dýchavičnosti, existujú príznaky zápalu pľúc a pravidelne sa vyskytujú mdloby. Ak sú malé tepny na periférii blokované trombom, dýchavičnosť je nevýznamná a prechodná. Iba v prípade chronického ochorenia pľúc alebo srdcového zlyhania sa dýchavičnosť zhoršuje. Niekedy je PE asymptomatická.

Klinika závisí od kalibru uzavretej cievy a podľa toho od stupňa postihnutia pľúcneho riečiska. Masívna PE (najčastejšie trombóza hlavnej vetvy) sa vyskytuje s príznakmi šoku alebo poklesom tlaku o 40 mm Hg. Čl. na krátku dobu, ktorá nie je spojená s arytmiou, sepsou alebo zníženým objemom krvi. Dýchavičnosť, cyanóza, niekedy mdloby.

Submasívna pľúcna embólia (upchatie lobárnych alebo segmentových vetiev) sa prejavuje zlyhaním pravej komory (opuch krčných žíl, bledosť, cyanóza), ale bez arteriálnej hypotenzie. U pacienta sa objaví dýchavičnosť, tachykardia, pľúcny infarkt (horúčka, kašeľ, pľúcna pleurálna bolesť, spútum s krvou). S nemasívnými známkami zlyhania pravej komory chýbajú a tlak je normálny.

Analýzy a diagnostika pľúcnej embólie

Inštrumentálna diagnostika tohto stavu zahŕňa:

• Rentgén hrude. V pľúcach sa pozoruje diskoidná atelektáza, vyvýšená kupola bránice alebo pleurálny výpotok. Všetky tieto príznaky sú nešpecifické, vylučujú však rôzne príčiny bolesti a dýchavičnosti..
• EKG.
• Echokardiografia. Má kľúčový význam v diagnostike, predovšetkým u pacientov s nestabilnou hemodynamikou. Tento test priamo detekuje krvné zrazeniny v pravom srdci a krvné zrazeniny vo veľkých pľúcnych tepnách (kmeň a hlavné vetvy). Nepriamym znakom PE zisteným echokardiografiou je preťaženie pravých komôr. Odhaľuje sa nepriamy príznak trombózy pľúcnej artérie - preťaženie pravej komory: rozšírenie komorovej dutiny, neobvyklý pohyb septa medzi komorami a tvar D ľavej komory..
• Ultrazvuk hlbokých žíl končatín.
• Špeciálnou výskumnou metódou je ventilačno-perfúzna scintigrafia. Je to bezpečná štúdia, ktorá zahŕňa intravenózne podanie albumínových mikrosfér označených technéciom. Mikrosféry albumínu blokujú pľúcne kapiláry a to je základ pre hodnotenie perfúzie pľúc. Túto štúdiu dopĺňa štúdia ventilácie, ktorá zvyšuje špecifickosť vyšetrenia (pri trombóze zostáva ventilácia v segmentoch pľúc, v ktorých je slabé zásobovanie krvou, normálna). To znamená, že existuje rozpor medzi ventiláciou a perfúziou. Radiačné žiarenie zo scintigrafie je nižšie ako z CT angiografie. U pacientov s normálnymi röntgenovými snímkami je možné vykonať iba perfúznu scintigrafiu.
• CT angiografia. Táto štúdia sa stala metódou voľby diagnostiky pľúcnej vaskulárnej patológie. Pľúcne tepny je možné pozorovať až po segmentové vetvy. Špecifickosť metódy je 96%. Technika je optimálna na diagnostiku u pacienta, ktorého stav je stabilizovaný. V inom prípade nemôže byť pacient prepravený z jednotky intenzívnej starostlivosti.
• Pľúcna angiografia sa považuje za zlatý štandard v diagnostike PE. Vykonáva sa však zriedka, pretože je k dispozícii menej invazívna CT angiografia. Diagnóza je založená na detekcii trombu, ktorý dáva poruchu v plnení vetvy pľúcnej tepny alebo úplne chýba. Metóda umožňuje fotografovať periférne pľúcne tepny a zisťovať krvné zrazeniny 1 - 2 mm v najmenších tepnách. Na štúdiu sa injektuje kontrastná látka.

EKG znaky PE a rádiografické znaky

• D-dimér je produkt degradácie fibrínu. Jeho zvýšenie plazmy je zaznamenané pri akútnej trombóze - to sa vysvetľuje aktiváciou fibrinolýzy a koagulácie. Normálna hladina D-diméru znamená, že diagnóza PE je nepravdepodobná. Tento indikátor je tiež nešpecifický, pretože hyperprodukcia fibrínu sa pozoruje pri zápaloch, krvácaní, infarktoch myokardu, aneuryzme aorty, onkologických procesoch, úrazoch a chirurgických zákrokoch. Špecifickosť D-diméru pre trombózu klesá s vekom. Tomuto indikátoru sa venuje pozornosť počas liečby, pretože zvýšenie jeho hladiny po ukončení liečby antikoagulanciami naznačuje riziko relapsu..
• Pri tromboembolizme sa zvyšuje hladina cerebrálneho natriuretického peptidu, čo súvisí s naťahovaním pravej komory. Stupeň zvýšenia je úmerný závažnosti pacienta. Zvýšenie tohto markera je však nešpecifické, pretože ho možno pozorovať pri ischémii myokardu, hypertrofii ľavej komory, sepse a tachykardii. Absencia výrazného zvýšenia však naznačuje priaznivú prognózu pre PE.

Liečba pľúcnej embólie

Hospitalizácia pacientov je povinná pre vážne a stredné riziko. V akútnej forme a v ťažkom stave pacientov sa poskytuje urgentná starostlivosť o pľúcnu embóliu, ktorá zahŕňa:

• Zavedenie narkotických analgetík so syndrómom silnej bolesti a na zníženie dýchavičnosti. Zaviesť intravenózne morfín 1 ml na 20 ml izotonického roztoku, podáva sa frakčne - 4 ml roztoku každých 5-10 minút, kým nezmiznú bolesti a dýchavičnosť. S rozvojom infarktovej pneumónie (bolesť spojená s dýchaním a kašľom) sa používa intravenózne podanie Analginu.
• Núdzová starostlivosť zahŕňa aj boj s hypotenziou a šokom. Intravenózny soľný roztok, dobutamín (s miernym poklesom krvného tlaku), adrenalín alebo noradrenalín (s ťažkou hypotenziou a šokom).
• Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používa 400 ml reopolyglucínu. Liek zvyšuje objem krvi, zvyšuje krvný tlak a má protidoštičkový účinok. Liečba agresívnymi tekutinami sa však neodporúča..
• S rozvojom bronchospazmu pri tlaku najmenej 100 mm Hg. Čl. vymenovať zavedenie 2,4% roztoku euphylínu pomaly (prúdom alebo kvapkaním). Liek znižuje tlak v pľúcnej tepne, rozširuje priedušky a zlepšuje dýchanie a má tiež protidoštičkový účinok. Vedľajšie účinky sa vyskytujú častejšie pri rýchlom podávaní eufylínu.
• Poskytuje sa podpora dýchania - vykonáva sa inhalácia kyslíka alebo mechanická ventilácia. Pri pľúcnej embólii je indikovaná dlhodobá kyslíková terapia.

Vzhľadom na patogenézu si pľúcna tromboembólia vyžaduje antitrombotickú (antikoagulačnú) liečbu. Na tento účel sa používajú heparín, Arixtra, antagonisty vitamínu K (warfarín), rivaroxaban, apixaban, dabigatranetexilát. Antikoagulanciá sú základnou liečbou a sú indikované u každého človeka s akýmkoľvek variantom PE a pri podozrení na tento stav by sa mali začať ihneď. To je dôležité, pretože tromboembolizmus vetiev pľúcnej artérie spôsobuje pľúcny infarkt a prežitie pacientov s ním závisí od včasného podania antikoagulancií. Najprv sa používajú priame antikoagulanciá (heparín) alebo nízkomolekulárne heparíny (nadroparín, enoxaparín, dalteparín a tinzaparín). Paralelne je predpísaný warfarín, ktorý má optimálne trvanie účinku a je dobre znášaný.

Heparín nerozpúšťa trombus, ale zastavuje proces tvorby trombov, zabraňuje ich rastu. Pri predpisovaní heparínu na terapeutické účely sa uprednostňuje intravenózne a kontinuálne podávanie a liečba sa vykonáva až 5 dní. Pri používaní heparínov dlhšie ako 5-7 dní sa môže vyvinúť trombocytopénia. Nízkomolekulárne heparíny spôsobujú hemoragické komplikácie, preto ich možno ambulantne použiť na submasívnu PE..

Odporúčania pre liečbu PE (zahraničnej a ruskej) berú do úvahy stupeň rizika úmrtia pacienta a diferencovaný prístup k liečbe. Vysoké riziko úmrtia naznačuje šok alebo dlhotrvajúca hypotenzia, ako aj definícia krvných zrazenín v pravom srdci. Vysoké riziko úmrtia je zaznamenané pri masívnej tromboembólii. Pri nízkom riziku úmrtia má pacient stabilnú hemodynamiku a nie je narušená funkcia pravej komory. Pri miernom riziku je zaznamenaná funkcia pravej komory alebo nekróza myokardu.

Vysokoriziková liečba PE

V tomto prípade zohráva dôležitú úlohu rýchla obnova pľúcneho lôžka, pretože sa vykonáva trombolýza (rozpustenie trombu) alebo embolektómia a potom sú predpísané antikoagulanciá. Absolútnou indikáciou pre trombolýzu je masívna PE, šok a pretrvávajúca hypotenzia. Trombolytickú terapiu je možné vykonať aj u pacientov s normálnym krvným tlakom, ale so závažnými poruchami dýchania a vysokou pľúcnou hypertenziou, keď je systolický tlak v pravej komore vyšší ako 40 mm Hg. Čl.).

Ihneď po prijatí je predpísaná liečba antikoagulanciami. Trvanie liečby nefrakcionovaným heparínom nie je kratšie ako 5 dní. Súčasne sa začína trombolýza. Trombolýza v PE sa uskutočňuje s použitím fibrinolytickej streptokinázy (Thromboflux, Streptase), urokinázy (Ukidan, Urokinase Medak) alebo alteplázy (Aktelize, Reveliz). Čím skôr sa s touto terapiou začne, tým lepšie budú výsledky. Najlepší účinok sa dosiahne, ak od okamihu embolizácie neuplynie viac ako 48 hodín, aj keď účelnosť tohto postupu trvá až päť dní. Trombolytické činidlo sa podáva intravenózne. Pri úplnom zablokovaní veľkých pľúcnych artérií je možné injikovať trombolytikum priamo do trombotických hmôt. Existujú rôzne spôsoby podávania týchto liekov: rýchlejší je účinnejší, ale existuje riziko krvácania. Kontraindikácie pre trombolýzu sú:

• História mozgového krvácania.
• Zhubný nádor na mozgu.
• Ischemická cievna mozgová príhoda 3 mesiace pred PE.
• Krvácajúci.
• Aneuryzma disekujúca aortu.
• TBI za posledné 3 mesiace.

Nízkoriziková pľúcna embólia

Antikoagulačná liečba je základom liečby nemasívneho tromboembolizmu. Lieky voľby sú nízkomolekulárne heparíny, ktoré sa podávajú intravenózne alebo subkutánne: nadroparín (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparín (Clexane, Enixum), dalteparín (Fragmin, Daltep) a tinzaparín alebo inhibítor faktora Xa fondaparinux (Aridaparinux). Enoxaparín sa podáva dvakrát denne a fondaparinux sa podáva jedenkrát. Nefrakcionovaný heparín je indikovaný na závažné zlyhanie obličiek alebo pri vysokom riziku krvácania. Trvanie užívania heparínu je najmenej päť dní. Warfarín (antagonista vitamínu K) sa predpisuje súčasne s intravenóznym antikoagulanciom od prvého dňa a potom sa užíva dlhodobo (3, 6 alebo 12 mesiacov, ak je indikované)..

U pacientov s nízkym až stredným rizikom sú sľubné novšie perorálne antikoagulanciá, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana). V Rusku je liek Xarelto schválený na liečbu pľúcnej embólie. V injekciách pôsobí rýchlo ako antikoagulant, ale poskytuje dlhodobú účinnosť. Jednoduchosť vymenovania umožňuje jeho použitie v nemocnici aj doma. Ak pacient patrí do nízkorizikovej skupiny, je možná ambulantná liečba:

• nízkomolekulárny heparín + Pradaxa;
• nízkomolekulárny heparín + Lixiana;
• monoterapia - Eliquis alebo Xarelto.

Trvanie antikoagulačnej liečby závisí od príčiny tromboembolizmu, nemôže však byť kratšie ako tri mesiace. Liečba na dobu neurčitú znamená užívať túto skupinu liekov po dobu 6 - 12 mesiacov, čo znižuje riziko relapsu o 90%. Celoživotná liečba sa odporúča pacientom s druhým prípadom tromboembólie. Ak nie je možné užívať perorálne antikoagulancium na dlhodobú profylaxiu, implantuje sa cava filter. Je tiež možné kombinovať filter cava s antikoagulačnou liečbou.

Pľúcna embólia: urgentná starostlivosť v prednemocničnej fáze (usmernenia)

Profesor Vertkin A.L., Ph.D. Topolyansky A.V., profesor Kruglov V.A., MD Baratašvili V.L..

Definícia

Pľúcna embólia (PE) je syndróm spôsobený embóliou pľúcnej tepny alebo jej vetiev trombom a je charakterizovaný akútnymi ťažkými kardiorespiračnými poruchami s embóliou malých vetiev - príznaky tvorby hemoragických pľúcnych infarktov..

Etiológia a patogenéza

Najčastejšou príčinou a zdrojom embolizácie vetiev pľúcnej tepny sú tromby z hlbokých žíl dolných končatín s flebotrombózou (asi 90% prípadov), oveľa menej často - z pravého srdca pri srdcovom zlyhaní a preťažením pravej komory. Najväčšiu hrozbu pre PE predstavujú plávajúce tromby, ktoré sú voľne umiestnené v lúmene cievy a sú spojené s venóznou stenou iba distálnou časťou..

Existujú dedičné a získané rizikové faktory pre PE. Z dedičných faktorov je jedným z najbežnejších mutácia faktora V Leidena, ktorá sa vyskytuje u 3% populácie a niekoľkokrát zvyšuje riziko trombózy atď. Vývoj nevysvetliteľnej trombózy a / alebo tromboembólie vo veku 40 rokov podobné stavy u príbuzných pacienta, recidíva hlbokej žilovej trombózy alebo PE pri absencii sekundárnych rizikových faktorov.

Okrem toho môže byť základom rekurentnej PE primárny alebo sekundárny antifosfolipidový syndróm. Patologické mechanizmy tvorby trombov môžu byť dôsledkom užívania perorálnych kontraceptív, hormonálnej substitučnej liečby, tehotenstva, často sa pozorujú pri zhubných ochoreniach a leukémii, ťažkej dehydratácii (napríklad pri nekontrolovanom užívaní diuretík alebo preháňadiel)..

Rozvoj PE podporuje kongestívne zlyhanie srdca, fibrilácia predsiení, ako aj nútená imobilizácia (pooperačný odpočinok v posteli, zlomeniny kostí, ochrnutá končatina), najmä u starších obéznych pacientov, za prítomnosti kŕčových žíl..

Klinický obraz

Neexistujú klinické príznaky patognomické pre PE, diagnózu v prednemocničnom štádiu možno podozrievať na základe kombinácie anamnestických údajov, výsledkov objektívneho vyšetrenia a elektrokardiografických príznakov. Akútny výskyt dýchavičnosti, tachykardie, hypotenzie a bolesti na hrudníku u pacienta s rizikovými faktormi pre tromboembolizmus a klinickými príznakmi hlbokej žilovej trombózy núti človeka myslieť na PE.

Tabuľka 1. Klinické príznaky a EKG príznaky PE.

Klinické príznaky PE

Náhly výskyt s dýchavičnosťou a akútnymi bolesťami na hrudníku, často s akútnou vaskulárnou nedostatočnosťou s bledosťou, cyanózou, tachykardiou, poklesom krvného tlaku až do vývoja kolapsu a straty vedomia. Pri vyšetrení je možné určiť príznaky pľúcnej hypertenzie a akútnych pľúcnych ochorení srdca - opuch a pulzácia krčných žíl, rozšírenie hraníc srdca doprava, pulzácia v epigastriu, zvýšenie inšpirácie, dôrazu a rozdvojenia tónu II na pľúcnu tepnu, zväčšenie pečene. Cez pľúca sa môžu objaviť suché chvosty. S rozvojom pľúcneho infarktu sa môže objaviť hemoptýza vo forme krvných pruhov v spúte, horúčky, zamerania malých bublajúcich chvostov, príznakov pleurisy (pleurálna bolesť, hluk pleurálneho trenia, oslabenie dýchania)..

Klinické príznaky hlbokej žilovej trombózy dolných končatín

Bolesť v oblasti chodidla a dolnej časti nohy, zväčšujúca sa pohybmi v členkových kĺboch ​​a pri chôdzi, bolesť lýtkových svalov pri dorzálnej flexii chodidla (Homansov príznak), s predozadným stláčaním chodidla (Mojžišov príznak), keď sa vzduch pumpuje do manžety sfygnomanometra aplikovaného na stredná tretina nohy, až 60 - 150 mm Hg. (Lowenbergov príznak), citlivosť na pohmat na prednom alebo zadnom povrchu postihnutej nohy, viditeľný opuch alebo asymetria obvodu nôh alebo stehien (viac ako 1,5 cm)

EKG príznaky PE (objavujú sa v 10-20% prípadov).

Príznaky preťaženia pravej predsiene (P-pulmonale - vysoko špičatá P vlna vo elektródach II, III, aVF) a pravej komory - McGinn-Whiteov syndróm - hlboká S vlna v elektróde I, hlboká Q vlna a negatívna vlna T v elektróde III s možnou eleváciou segmentu ST v rovnakom elektróde; neúplná blokáda pravej vetvy zväzku), objavenie sa v dynamike negatívnych symetrických T vĺn v pravom hrudníku vedie - obr. 1.

Obr. Dynamika EKG pri pľúcnom tromboembolizme.

Pri analýze klinického obrazu by mal lekár SS & LUT dostať odpovede na nasledujúce otázky.

1) Existuje dýchavičnosť, ak áno - ako k nej došlo (akútne alebo postupne); v akej polohe - v ľahu alebo v sede - sa ľahšie dýcha.

Pri pľúcnej embólii sa akútne vyskytuje dýchavičnosť, ortopnoe nie je typická.

2) Existuje bolesť v hrudníku, jej podstata, lokalizácia, trvanie, súvislosť s dýchaním, kašľom, polohou tela a ďalšími vlastnosťami.

Bolesť môže pripomínať anginu pectoris lokalizovanú za hrudnou kosťou, môže sa zvyšovať pri dýchaní a kašľaní.

3) Vyskytli sa nejaké nemotivované mdloby.

PE je sprevádzaná alebo manifestovaná synkopou v 13% prípadov.

4) Existuje hemoptýza.

Vyskytuje sa s vývojom pľúcneho infarktu 2 - 3 dni po PE.

5) Vyskytli sa nejaké opuchy nôh (dávajte pozor na ich asymetriu).

Hlboká žilová trombóza nôh - častý zdroj PE.

6) Či už došlo k nedávnym operáciám, úrazom, či existujú srdcové choroby s kongestívnym zlyhávaním srdca, poruchami rytmu, či užíva perorálnu antikoncepciu, či je tehotenstvo, je tu onkológ.

Lekár by mal brať do úvahy prítomnosť predisponujúcich faktorov PE (napríklad paroxysmálna fibrilácia predsiení), ak sa u pacienta vyvinú akútne kardio-respiračné poruchy.

Diagnostické kritériá

Napriek chýbajúcim jasným diagnostickým kritériám možno PE diagnostikovať v prednemocničnom štádiu na základe dôkladného komplexného zhodnotenia anamnézy, údajov z vyšetrení a EKG. Pre predbežné posúdenie pravdepodobnosti PE je prístup navrhnutý Rodgerom M. a Wellsom P.S. (2001), ktorí hodnotili diagnostický význam klinických príznakov v bodoch:

Klinické príznaky hlbokej žilovej trombózy dolných končatín (minimálne ich opuch a bolesť pri palpácii pozdĺž hlbokých žíl)

V diferenciálnej diagnostike PE je najpravdepodobnejšia

Imobilizácia alebo chirurgický zákrok za posledné 3 dni

Anamnéza hlbokej žilovej trombózy dolných končatín alebo PE

Rakovina sa spracuje teraz alebo do 6 mesiacov

Ak počet nepresiahne 2 body, je pravdepodobnosť PE nízka; so skóre 2-6 - mierne; s celkovým počtom viac ako 6 bodov.

Konečné overenie diagnózy sa vykonáva v nemocnici. Röntgenové vyšetrenie niekedy odhalí vysoké postavenie kupoly bránice, atelektázu v tvare disku, nepreberné množstvo jedného z koreňov pľúc alebo „sekaného“ koreňa, vyčerpanie pľúcneho obrazca cez ischemickú oblasť pľúc, periférny trojuholníkový tieň zápalu alebo pleurálny výpotok, u väčšiny pacientov však nedochádza k rádiologickým zmenám... O echokardiografii v prospech PE svedčí dilatácia pravej komory a hypokinéza jej steny, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky, trikuspidálna regurgitácia, dilatácia pľúcnej artérie, výrazný pokles stupňa kolapsu dolnej dutej žily počas inšpirácie, prítomnosť krvných zrazenín v srdcových dutinách a hlavných dutinách.

O endogénnej fibrinolýze pozorovanej u pacientov s venóznou trombózou svedčí detekcia zvýšenej hladiny D-dimérov v krvi. Normálna hladina tohto indikátora umožňuje so značnou mierou istoty vylúčiť prítomnosť hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie u pacienta; citlivosť metódy je 99%, špecificita iba asi 50%. Diagnózu PE potvrdzuje scintigrafia pľúcnej perfúzie (metóda voľby zisťuje charakteristické trojuholníkové oblasti so zníženou perfúziou pľúc), ako aj röntgenová kontrastná pľúcna angiografia (angiopulmonografia), ktorá odhaľuje oblasti so zníženým prietokom krvi..

PE klasifikácia

Európska kardiologická spoločnosť navrhuje rozlišovať medzi masívnou a nemasívnou PE (tabuľka 2).

Tabuľka 2. Klasifikácia PE

Typické klinické príznaky

Masívna PE (obštrukcia viac ako 50% objemu cievneho riečiska pľúc)

Fenomény šoku alebo hypotenzie - relatívne zníženie krvného tlaku o 40 mm Hg. do 15 minút alebo viac, nesúvisí s rozvojom arytmie, hypovolémie, sepsy. Charakteristická je dýchavičnosť, difúzna cyanóza; možné mdloby

Submasívna PE (obštrukcia menej ako 50% objemu cievneho riečiska pľúc)

Fenomény zlyhania pravej komory, potvrdené echokardiografiou, bez arteriálnej hypotenzie.

Hemodynamika je stabilná, neexistujú klinické a echokardiografické príznaky zlyhania pravej komory.

Klinicky rozlišujte medzi akútnou, subakútnou a rekurentnou pľúcnou embóliou (tabuľka 3).
Tabuľka 3. Možnosti toku pľúcnej embólie

Typické klinické príznaky

Náhly nástup, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, pokles krvného tlaku, príznaky akútneho cor pulmonale

Progresívne zlyhanie dýchania a pravej komory, príznaky infarktového zápalu pľúc, hemoptýza

Opakované epizódy dýchavičnosti, nemotivované mdloby, kolaps, príznaky zápalu pľúc, zápal pohrudnice, horúčka, výskyt alebo progresia srdcového zlyhania rezistentného na liečbu, výskyt a progresia príznakov subakútneho alebo chronického pľúcneho ochorenia srdca; nebezpečenstvo smrti v dôsledku masívnej PE

Možné komplikácie PE

Okrem pľúcneho infarktu patria medzi komplikácie PE aj pľúcna embólia (najmä s otvoreným oválnym okienkom) a chronická postembolická pľúcna hypertenzia (objavuje sa niekoľko rokov alebo mesiacov po PE), ktorá sa klinicky prejavuje progresívnou dýchavičnosťou, suchým kašľom, bolesťami na hrudníku, cyanóza, tón prízvuku II nad pľúcnou tepnou, systolický šelest trikuspidálnej insuficiencie, príznaky zlyhania pravej komory).

Algoritmus liečby PE v prednemocničnej fáze

Medzi hlavné smery terapie PE v prednemocničnom štádiu patrí úľava od bolesti, prevencia dlhotrvajúcej trombózy v pľúcnych artériách a opakovaných epizód PE, zlepšenie mikrocirkulácie (antikoagulačná liečba), náprava zlyhania pravej komory, arteriálna hypotenzia, hypoxia (kyslíková terapia), úľava od bronchospazmu. Aby sa zabránilo opakovaniu pľúcnej embólie, je potrebný prísny odpočinok v posteli; preprava pacientov sa vykonáva na ležiacich nosidlách.

1. V prípade tromboembolizmu veľkých vetiev pľúcnej tepny sa používajú narkotické analgetiká na zmiernenie silných bolestí, ako aj na uvoľnenie pľúcneho obehu a zníženie dýchavičnosti, optimálne - intravenózne morfín frakčne. 1 ml 1% roztoku sa zriedi izotonickým roztokom chloridu sodného na 20 ml (1 ml výsledného roztoku obsahuje 0,5 mg účinnej látky) a 2-5 mg sa vstrekuje každých 5-15 minút, kým sa neodstráni bolesť a dýchavičnosť alebo kým sa neobjavia vedľajšie účinky ( arteriálna hypotenzia, respiračná depresia, vracanie).
S cieľom vyriešiť otázku možnosti použitia narkotických analgetík by sa malo objasniť niekoľko bodov:

• uistite sa, že bolestivý syndróm nie je prejavom „akútneho brucha“ a zmeny EKG nie sú nešpecifickou reakciou na katastrofu v brušnej dutine;
• zistiť, či sú v anamnéze chronické respiračné ochorenia, najmä bronchiálna astma, a určiť dátum poslednej exacerbácie broncho-obštrukčného syndrómu;
• zistiť, či v súčasnosti existujú príznaky respiračného zlyhania, ako sa prejavujú, aký je stupeň ich závažnosti;
• zistiť, či má pacient v anamnéze konvulzívny syndróm, keď bol posledný záchvat.

2. S rozvojom infarktovej pneumónie, keď je bolesť na hrudníku spojená s dýchaním, kašľom, polohou tela, je vhodnejšie používať nenarkotické analgetiká.

3. Prežitie pacientov s pľúcnym infarktom priamo závisí od možnosti skorého podania antikoagulancií. Je vhodné používať priame antikoagulanciá - heparín v / v tryske v dávke 5 000 IU alebo nízkomolekulárne heparíny (terapeutické dávky sú uvedené v tabuľke 4). Heparín nelyzuje trombus, ale zastavuje trombotický proces a zabraňuje množeniu trombu distálne a proximálne od embólia. Oslabením vazokonstrikčného a bronchospatického účinku trombocytového serotonínu a histamínu znižuje heparín spazmus pľúcnych arteriol a bronchiolov. Heparín priaznivo ovplyvňuje priebeh flebotrombózy a slúži na prevenciu recidívy pľúcnej embólie.

Tabuľka 4. Nízkomolekulárne heparíny: terapeutické dávky.

1 mg / kg (100 IU / kg) po 12 hodinách s / c

86 IU / kg bolusu, po ktorých nasledovalo 86 IU / kg po 12 hodinách sc

120 IU / kg po 12 hodinách s / c

S cieľom vyriešiť otázku možnosti predpisovania heparínu je potrebné objasniť niekoľko bodov:

• vylúčiť anamnézu hemoragickej cievnej mozgovej príhody, chirurgický zákrok na mozgu a mieche;
• uistite sa, že neexistuje žiadny nádor a žalúdočný vred a dvanástnikový vred, infekčná endokarditída, vážne poškodenie pečene a obličiek;
• vylúčiť podozrenie na akútnu pankreatitídu, disekujúcu aneuryzmu aorty, akútnu perikarditídu s hlukom perikardiálneho trenia počujúcim niekoľko dní (!) (riziko vývoja hemoperikardu);
• zistiť absenciu fyzických znakov alebo anamnestických indikácií patológie systému zrážania krvi (hemoragická diatéza, ochorenia krvi);
• zistiť absenciu anamnestických indikácií nedávnych operácií mozgu a miechy;
• zistiť, či má pacient zvýšenú citlivosť na heparín;
• ak je to potrebné, dosiahnite zníženie a stabilizáciu vysokého krvného tlaku na úrovni nižšej ako 200/120 mm Hg. sv.

4. V prípade komplikácie priebehu ochorenia zlyhaním pravej komory je indikovaná hypotenzia alebo šoková terapia presorickými amínmi..

Na zlepšenie mikrocirkulácie sa ďalej používa reopolyglucín - 400 ml sa vstrekuje intravenózne rýchlosťou až 1 ml za minútu; liek nielen zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a zvyšuje krvný tlak, ale má aj antiagregačný účinok. Komplikácie sa zvyčajne nepozorujú, alergické reakcie na reopolyglucín sa pozorujú zriedka.

S cieľom vyriešiť otázku možnosti predpisovania reopolyglucínu by sa malo objasniť niekoľko bodov:

• uistite sa, že nedochádza k organickému poškodeniu obličiek s oligo- a anúriou;
• objasniť, či v minulosti došlo k poruchám zrážania a hemostázy;
• posúdiť potrebu podania lieku pri závažnom srdcovom zlyhaní (relatívna kontraindikácia).

Ak šok pretrváva, prechádzajú na terapiu presorickými amínmi. Dopamín v dávke 1 - 5 mikrogramov / kg za minútu má prevažne vazodilatačný účinok, 5 - 15 mikrogramov / kg za minútu - vazodilatačný a pozitívny inotropný (chronotropný) účinok, 15 - 25 mikrogramov / kg za minútu - pozitívny inotropný, chronotropný a periférny vazokonstrikčný prostriedok konať. Počiatočná dávka lieku je 5 μg / kg za minútu s postupným zvyšovaním na optimálne.

Dobutamín, na rozdiel od dopamínu, neindukuje vazodilatáciu, má však silný pozitívny inotropný účinok s menej výrazným chronotropným účinkom. Liečivo je predpísané v dávke 2,5 μg / kg za minútu, pričom sa zvyšuje každých 15-30 minút o 2,5 μg / kg za minútu, kým sa nedosiahne účinok, vedľajší účinok alebo sa nedosiahne dávka 15 μg / kg za minútu..

Norepinefrín sa používa ako monoterapia, keď nie je možné použiť iné presorické amíny. Liečivo je predpísané v dávke nepresahujúcej 16 μg / min..

5. Pri PE je indikovaná dlhodobá kyslíková terapia..

6. S rozvojom bronchospazmu a stabilným krvným tlakom (SBP nie menej ako 100 mm Hg) je indikované intravenózne pomalé (prúdové alebo kvapkové) podanie 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu. Euphyllin znižuje tlak v pľúcnej tepne, má protidoštičkové vlastnosti a má bronchodilatačný účinok. Malo by sa pamätať na možnosť vedľajších účinkov (častejšie sa vyskytujú pri rýchlom podaní lieku): z kardiovaskulárneho systému - prudký pokles krvného tlaku, búšenie srdca, poruchy srdcového rytmu, bolesť v srdci; z gastrointestinálneho traktu - nevoľnosť, zvracanie, hnačka; zo strany centrálneho nervového systému - bolesti hlavy, závraty, tras, kŕče.

S cieľom vyriešiť otázku možnosti predpisovania aminofylínu by sa malo objasniť niekoľko bodov:

• uistite sa, že neexistuje epilepsia;
• uistite sa, že klinický obraz a zmeny na EKG nie sú dôsledkom infarktu myokardu;
• uistite sa, že neexistuje závažná arteriálna hypotenzia;
• uistite sa, že neexistuje paroxysmálna tachykardia;
• objasniť, či je v minulosti precitlivenosť na liek.

Alternatívou k podávaniu aminofylínu je terapia rozprašovačom s roztokmi bronchospazmolytík.

Bežné chyby pri liečbe

Pri pľúcnom infarkte u pacientov s PE nie je vhodné používať hemostatické látky, pretože hemoptýza sa objavuje na pozadí trombózy alebo tromboembólie..

Je tiež nevhodné predpisovať srdcové glykozidy pri akútnom zlyhaní pravej komory, pretože tieto lieky neovplyvňujú izolovane pravé srdce a neznižujú dodatočné zaťaženie pravej komory. Digitalizácia je však celkom oprávnená u pacientov s tachysystolickou fibriláciou predsiení, ktorá je často príčinou tromboembolizmu..

Indikácie pre hospitalizáciu

Ak existuje podozrenie na pľúcnu embóliu, je nevyhnutná hospitalizácia.

Prvá pomoc pri pľúcnej embólii (PE)

V srdci patologického procesu je upchatie kmeňa, veľkých alebo malých vetiev pľúcnej tepny trombotickými (menej často - netrombotickými) masami, čo je príčinou vzniku hypertenzie pľúcneho obehu a klinických prejavov akútneho, subakútneho alebo chronického (opakujúceho sa) pľúcneho srdca.

Predstavu o mieste pľúcnej embólie v patológii označenej termínom „cor pulmonale“ dáva klasifikácia, ktorú predstavil B. Ye. Votchal v roku 1964..

Klasifikácia „pľúcneho srdca“ (podľa B. E. Votchala)

Úmrtnosť na pľúcnu embóliu sa pohybuje od 6 do 20%.

Medzi predisponujúce faktory PE patria: pokročilý vek pacientov, chirurgické zákroky, chronická kardiovaskulárna a cerebrovaskulárna patológia, malígne novotvary, hypokinéza..

V patogenéze PE hrá dôležitú úlohu komplex faktorov:

• lokálna obštrukcia pľúcnej artérie (prekrytie 70-75% pľúcneho vaskulárneho riečiska):
• mechanizmy neuroreflexu;
• humorálne mechanizmy;
• hypoxémia a hypoxia.

Najdôležitejšie sú nasledujúce reflexy z pľúcneho obehu: 1) intrapulmonálny vazovazal (difúzne zúženie prekapilár a bronchopulmonálnych anastomóz); 2) pľúcne srdce (spomalenie srdcového rytmu, niekedy - zástava srdca); 3) pľúcne vaskulárne (zníženie krvného tlaku vo veľkom kruhu); 4) pľúcny bronchiálny (s možným bronchospazmom); 5) alveolárne-vaskulárne (so zvýšením pľúcnej hypertenzie).

Dochádza k poklesu hladiny serotonínu, k zvýšeniu vylučovania CCA. Nakoniec sa zvýši pľúcna vaskulárna rezistencia, ktorá spolu so zvýšením objemu pravej komory a zvýšeným prietokom krvi vedie k pľúcnej arteriálnej prekapilárnej hypertenzii. Ľavá komora v stave hyposystoly.

U 50-60% pacientov s PE sa vyvinie pľúcny infarkt a infarkt-pneumónia.

PE klasifikácia

M.I. Theodory v roku 1971 klasifikoval štyri klinické varianty priebehu PE:

Klinický obraz a diagnostika PE

Najakútnejšia forma spojená s masívnym tromboembolizmom končí náhlou smrťou do 10 minút (zriedka neskôr) z asfyxie alebo zástavy srdca. Náhlemu zastaveniu obehu môžu predchádzať bolesti na hrudníku, dýchavičnosť, cyanóza, opuch krčných žíl. Smrteľný výsledok však často nastane rýchlosťou blesku bez prekurzorov.

Diagnóze pomáha detekcia tromboflebitídy alebo flebotrombózy periférnych žíl (kaluž dolnej dutej žily). Musí sa odlíšiť od náhlej koronárnej smrti. V druhom prípade sa často vyskytujú anamnestické príznaky záchvatov angíny alebo infarktu myokardu..

Pri akútnej pľúcnej embólii možno pozorovať nasledujúce klinické syndrómy (podľa M.I. a diastolický) hluk a dôraz II tónu na pľúcnu tepnu, cyanóza, opuch krčných žíl, opuchy tváre, akútne kongestívne zväčšenie pečene; v dôsledku výskytu vagového reflexu sa môže vyskytnúť sinoaurikulárna blokáda, uzlový rytmus, atrioventrikulárna disociácia, paralýza sínusového uzla; 2) syndróm akútnej asfyxie: výrazná cyanóza (cyanóza tváre, hrudníka, krku), silná dýchavičnosť (najskôr inšpiračný a potom exspiračný typ), ktorá sa zmení na udusenie.

V niektorých prípadoch sú tieto príznaky sprevádzané bolesťou v oblasti srdca, podobnou záchvatu anginy pectoris; 3) akútny koronárny ischemický syndróm: ostrá bolesť v angíne, často kombinovaná s kardiogénnym šokom a známkami expanzie pravej komory; 4) cerebrálny syndróm: náhla strata vedomia, záchvaty, mimovoľné močenie a pohyby čriev.

Rôzne cerebrálne a fokálne neurologické poruchy (psychomotorická agitácia, meningeálne poruchy, fokálne lézie mozgu a miechy, epileptiformné kŕče v dôsledku dekompenzácie starého zamerania) sú zvyčajne nestabilnej a prechodnej povahy; 5) brušný syndróm, niekedy pripomínajúci obraz akútneho brucha, ostré bolesti, častejšie v správnom hypochondriu, napätie brušných svalov, nevoľnosť, zvracanie, hyperleukocytóza); syndróm je založený buď na akútnom opuchu kongestívnej pečene spôsobenom akútnym zlyhaním pravej komory, alebo je spojený s postihnutím pravej bránice pleury v procese pri pľúcnom infarkte spôsobenom embolizáciou pravej dolnej vetvy pľúcnej tepny.

V diferenciálnej diagnostike súvislosť bolesti s dýchaním, silná dýchavičnosť, príznaky akútneho cor pulmonale na EKG, rádiologické údaje pomáhajú.

Zo všeobecných príznakov ochorenia by malo byť zvýšenie teploty indikované už prvý deň. Leukocytóza s bodným posunom sa pozoruje od prvých hodín.

V diagnostike a diferenciálnej diagnostike PE zohráva veľkú úlohu dynamická elektrokardiografická štúdia, aj keď je potrebné pripomenúť, že zmeny EKG charakteristické pre PE sa vyskytujú iba v 15-40% prípadov (v iných prípadoch chýbajú alebo sú netypické). Zmeny EKG sa považujú za typické pre pľúcnu embóliu: 1) príznaky QIII-SI; 2) nárast segmentu ST vo forme monofázickej krivky, keď sa segment ST zlúči s pozitívnou vlnou T (vo vedeniach III a aVF); 3) výskyt výraznej vlny SI, aVL.

Takéto zmeny EKG si vyžadujú diferenciáciu so zadným diafragmatickým infarktom myokardu..

Orlov V.N. v roku 1984 navrhol zohľadniť nasledujúce diferenciálne diagnostické príznaky:

I. Pri pľúcnej embólii nie je prítomná patologická vlna qII, ktorá je prítomná pri infarkte myokardu..
II. Zub aVF má malú amplitúdu; šírka zubov QIII a qaVF nepresahuje 0,03 s.
III. Vyskytuje sa výrazná vlna SI, ktorá je neobvyklá pre nekomplikovaný infarkt myokardu.
IV. Dynamika EKG zo segmentu ST a vlny T v zvodoch II, III a aVF v pľúcnej embólii nastáva rýchlejšie ako v prípade infarktu myokardu.
V. Pri pľúcnej embólii sa objavujú nasledujúce elektrokardiografické príznaky akútneho preťaženia pravého srdca: 1) odchýlka elektrickej osi srdca doprava (alebo tendencia k nej); 2) výskyt „P-pulmonale“ s vysoko špicovými zubami PII, PIII, aVF; 3) zvýšenie amplitúdy R vĺn vo zvodoch II, III a aVF: 4) syndróm Sll-Sll-Slll; 5) príznaky hypertrofie alebo preťaženia pravej komory v hrudných zvodoch (vysoká vlna R v elektróde V1-2, výrazná vlna SV5-6), úplná alebo neúplná blokáda vetvy pravého zväzku, znížená amplitúda vlny RV5-6. zvýšenie času aktivity pravej komory vo V1-2, zvýšenie alebo zníženie STV1-2, zníženie segmentu TV4-6, výskyt negatívnej vlny T vo V1-3, zvýšenie amplitúdy vlny P vo V1-5, posun prechodovej zóny doľava, sínusová tachykardia, menej často iné poruchy rytmu.

V subakútnom priebehu pľúcnej embólie sa dostávajú do popredia príznaky spôsobené infarktovou pneumóniou a reaktívnou pleurézou. Najčastejšie sa vyskytuje dušnosť a bolesť spojená s dýchaním. Hemoptýza je charakteristickým, ale nestabilným príznakom (vyskytuje sa u 20 - 40% pacientov). Spravidla teplota tela stúpa, objavuje sa tachykardia, cyanóza (niekedy bledé ikterické zafarbenie kože v dôsledku hemolýzy).

Objektívna štúdia určuje oblasť tuposti perkusného zvuku, nad zónou ktorej sú počuť vlhké chvosty a hluk pleurálnych tŕňov. Prítomnosť infarktovej pneumónie sa potvrdzuje röntgenovým vyšetrením v nemocnici. Hlavným nebezpečenstvom tohto kurzu je vysoké riziko opakovanej embólie vedúce k zvýšeniu tvorby trombov a kardiovaskulárnemu zlyhaniu..

Pre chronickú rekurentnú formu PE sú charakteristické opakované epizódy embólie s obrazom pľúcneho infarktu, ktoré vedú k zvýšeniu hypertenzie pľúcneho obehu a progresívnemu pľúcnemu srdcovému zlyhaniu..

Liečba PE

Núdzové opatrenia v prednemocničnom štádiu: najakútnejšia, blesková forma pľúcnej embólie s obrazom asfyxie a zástavy srdca si vyžaduje urgentné resuscitačné opatrenia: tracheálnu intubáciu a zabezpečenie mechanickej ventilácie, uzavretú masáž srdca a všetky opatrenia prijaté v prípade náhleho zástavy srdca..

Za najefektívnejšiu metódu liečby pre pacientov s masívnou pľúcnou embóliou sa v súčasnosti považuje trombolýza pomocou streptokinázy, urikinázy, tkanivových aktivátorov plazminogénu alebo komplexu plazminogén-streptokináza..

Trombolytická terapia sa považuje za alternatívu k chirurgickému zákroku.

Akútna forma PE komplikovaná reflexným kolapsom alebo šokom vyžaduje intenzívnu infúznu terapiu v prednemocničnom štádiu: intravenózne podanie 100 - 150 ml reopolyglucínu (rýchlosť perfúzie 20 ml / min), 1 - 2 ml 0,2% roztoku norepinefrínu v 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného alebo reopolyglucínu s počiatočnou rýchlosťou 10 - 15 kvapiek / min (v budúcnosti bude rýchlosť podávania závisieť od hladiny krvného tlaku a srdcového rytmu).

Pri absencii tendencie a stabilizácie krvného tlaku a prítomnosti vysokej periférnej rezistencie sa dopamín podáva intravenózne (v dávke 50 mg na 250 ml 5% roztoku glukózy je počiatočná rýchlosť podávania 15-18 kvapiek / min). Súčasne s týmito opatreniami sa intravenózne injikuje 180 mg prednizolónu alebo 300-400 mg hydrokortizónu, heparín (v dávke 10 000 jednotiek), strofantín (v dávke 0,50,75 ml 0,05% roztoku); je nutná kyslíková terapia.

V prípade syndrómu silnej bolesti sa odporúča intravenózne podanie fentanylu (v dávke 1-2 ml) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (s hypotenziou - 1 ml); namiesto fentanylu sa môže použiť omnopon; tiež sa používa kombinácia analgínu s promedolom. Pri absencii hypotenzie je indikované zavedenie aminofylínu (v dávke 15 ml 2,4% roztoku na reopolyglucín, intravenózne, kvapkaním). Antiarytmická terapia - podľa indikácií.

Liečba subakútnych a rekurentných foriem pľúcnej embólie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na klinike infarktovej pneumónie, zahŕňa použitie antikoagulancií (heparín, nepriame antikoagulanciá) a antiagregačných látok, ako aj antibiotík. Podľa indikácií sa používa aminofylín, kyslíková terapia, antiarytmické lieky.

U pacientov s najakútnejšou a najakútnejšou formou PE by pohotovostnú starostlivosť v prednemocničnom štádiu mala poskytovať špecializovaný kardiologický tím (obr. 2, c). Pacient, ktorý obíde prijímacie oddelenie, je odovzdaný na srdcovú jednotku intenzívnej starostlivosti, kde pokračuje trombolytická a antikoagulačná liečba v prednemocničnom štádiu, v boji proti kardiovaskulárnemu a respiračnému zlyhaniu. Pri absencii účinku konzervatívnej terapie sa uchýlia k chirurgickej liečbe (embolektómia atď.).

Na profylaktické účely (s opakujúcimi sa formami PE) sa vykonáva terapia antikoagulanciami a protidoštičkovými látkami, ako aj chirurgické zákroky na žilách (ligácia, čiastočná oklúzia veľkej žily, zavedenie „dáždnikov“ do dolnej dutej žily atď.).